Анафілактичний шок курсовая по медицине на украинском языке скачать бесплатно алергія анафілаксія миттєві реакції антигены Квинке Синдром препараты боль аллергология картина глюкоза бронхов кровь симптомы патогенез, Дипломные работы из Медицина. Moscow State University
refbank18608
refbank1860811 апреля 2017 г.

Анафілактичний шок курсовая по медицине на украинском языке скачать бесплатно алергія анафілаксія миттєві реакції антигены Квинке Синдром препараты боль аллергология картина глюкоза бронхов кровь симптомы патогенез, Дипломные работы из Медицина. Moscow State University

DOC (562 KB)
24 страница
3Количество просмотров
Описание
Анафілактичний шок курсовая по медицине на украинском языке скачать бесплатно алергія анафілаксія миттєві реакції антигены Квинке Синдром препараты боль аллергология картина глюкоза бронхов кровь симптомы патогенез
20баллов
Количество баллов, необходимое для скачивания
этого документа
Скачать документ
Предварительный просмотр3 страница / 24
Это только предварительный просмотр
3 страница на 24 страницах
Скачать документ
Это только предварительный просмотр
3 страница на 24 страницах
Скачать документ
Это только предварительный просмотр
3 страница на 24 страницах
Скачать документ
Это только предварительный просмотр
3 страница на 24 страницах
Скачать документ

Одеський державний медичний університет Фармацевтичний факультет

Курсова робота Тема:”Анафілактичний шок”

Робота виконана студенткою 5-го курсу фармацевтичного факультету Жигаловою Г.М. на кафедрі

загальної та клінічної фармакології

Науковий керівник Відавська Г.Г.

Одеса 2008р.

План

1 .........................................................................................................................................

1

2 Введення......................................................................................................................... 2 3 Визначення анафілактичного шоку............................................................................. 3 4 Этиологія й патогенез................................................................................................... 4 5 Клінічна картина............................................................................................................ 9 6 Діагноз і диференціальний діагноз.............................................................................. 14 7 Лікування........................................................................................................................ 15 8 Профілактика................................................................................................................. 20 9 Висновок........................................................................................................................ 21 10 Список використаної літератури:................................................................................. 22

Введення За останні 30-40 років кількість випадків АШ у світі значно зросла, що

свідчить про загальну тенденцію до збільшення захворюваності алергічними

хворобами. Рівень смертності від АШ, викликаного медикаментозними

препаратами, за даними різних авторів, становить 9-30%. Частіше АШ виникає

після парентерального введення препарату, рідко - після перорального.

Анафілактичний шок став часто спостерігатися при терапевтичному й

діагностичному втручаннях - застосуванні ліків (пеніциліну і його аналогів,

стрептоміцину, вітаміну B1, амідопірину, анальгіну, новокаїну), імунних

сироваток, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин, при нашкірному

тестуванні й проведенні гіпосенсибілізуючої терапії за допомогою алергенів,

при помилках у трансфузії крові, кровозамінників і ін[1].

2

Визначення анафілактичного шоку Анафілактичний шок вид алергійної реакції негайного типу, що виникає

при повторному введенні в організм алергену. Анафілактичний шок

характеризується переважно загальними проявами, що швидко розвиваються:

зниженням АД, температури тіла, згортаємості крові, розладом ЦНС,

підвищенням проникності судин і спазмом гладком’язових органів.

Термін "анафілаксія" (грецьк. ana-зворотний і phylaxis-захист) був уведений

P.Portier і C.Richet в 1902 р. для позначення незвичайної, іноді смертельної

реакції в собак на повторне введення їм екстракту із щупалець актиній.

Аналогічну анафілактичну реакцію на повторне введення кінської сироватки в

морських свинок описав в 1905 р. російський патолог Г.П. Цукрів. Спочатку

анафілаксія вважалася експериментальним феноменом. Потім аналогічні реакції

були виявлені в людей. Їх стали позначати як анафілактичний шок. Частота

анафілактичного шоку в людей за останні 30-40 років збільшилася, що є

відбиттям загальної тенденції збільшення захворюваності алергійними

хворобами[11].

Фактори ризику

Імовірність розвитку ЛАШ (лікарського анафілактичного шоку) пов'язана із

3

зовнішніми й внутрішніми факторами. Головні зовнішні фактори:

• різке збільшення числа алергенів у навколишньому середовищі,

• розширення спектра й вплив одночасно декількох алергенів і речовин

дратівної дії в побутових і професійних умовах,

• превалювання аерозольного надходження в організм чужорідних

речовин (ксенобіотиків),

• сприяє росту числа сенсибілізованих осіб,

• поліпрагмазія,

• самолікування хворих,

• широке використання вакцинації,

• несприятливі соціальні фактори.

Серед внутрішніх причин провідне місце займає конституціонально-

генетична схильність. Зовнішні фактори, що сприяють розвитку ЛАШ, не є

обов'язковими. Дія алергенів реалізується тільки в організмі з алергійним

фенотипом[9].

Этиологія й патогенез Анафілактичний шок може розвитися при введенні в організм лікарських і

профілактичних препаратів, застосуванні методів специфічної діагностики й

гипосенсибілізації як прояв інсектної алергії й дуже рідко - при харчовій алергії.

Майже будь-який лікарський або профілактичний препарат може

сенсибілізувати організм і викликати шокову реакцію. Одні препарати

викликають цю реакцію частіше, інші рідше, що залежить від властивостей

препарату, частоти його застосування й шляхів введення в організм[6].

Більшість лікарських препаратів є гаптенами й здобувають антигенні

властивості після зв'язування з білками організму. Повноцінними антигенами є

4

гетерологічні й гомологічні білкові й поліпептидні препарати. Шокові реакції

виникають на введення антитоксичних сироваток, аллогенних гамма-глобулінів

крові, поліпептидних гормонів (АКТГ, інсулін і ін.). Досить часто шокову

реакцію викликають антибіотики, особливо пеніцилін. За даними літератури,

алергійні реакції на пеніцилін зустрічаються із частотою від 0,5 до 16%. При

цьому важкі ускладнення спостерігаються в 0,01-0,3% випадків. Алергійні

реакції зі смертельним результатом розвиваються в 0,001-0,01% хворих (1

смертельний випадок на 7,5 млн. ін'єкцій пеніциліну) (Revuz J., Touraine R.,

1974). Розв'язна доза пеніциліну, що викликає шок, може бути вкрай мала.

Наприклад, описаний випадок шоку на сліди пеніциліну в шприці, що

залишилися в ньому після того, як шприц, використаний для введення

пеніциліну одному пацієнтові, промили, прокип'ятили й зробили їм ін'єкцію

іншого препарату хворому, чутливому до пеніциліну. Спостерігалися випадки

розвитку анафілактичного шоку у хворих з алергією до пеніциліну після того, як

до них підходили співробітники, що зробили, перед цим іншому хворому

ін'єкцію пеніциліну. У практиці часто спостерігається анафілактоїдний шок на

введення рентгеноконтрасних речовин, м'язових релаксантів, анестетиків,

вітамінів і багатьох інших препаратів[10].

Лікарські засоби, що найбільше часто викликають ЛАШ, представлені в

табл. 1 [15].

Лікарські препарати, при застосуванні яких найбільше часто

спостерігаються перехресні алергійні реакції, наведені в табл. 2 [4].

Анафілактичний шок може бути одним із проявів інсектної алергії на

ужалення перетинчастокрилими комахами. У цей час у США ужалення

комахами розглядаються як серйозна причина росту випадків анафілактичного

шоку, що часто тягне за собою смертельний результат. У нашій країні при

5

обстеженні більше 500 хворих з алергією на ужаленння перетинчатокрилими

комахами діагностувалися різні варіанти анафілактичного шоку в 77% випадків.

Проведення специфічної діагностики й гіпосенсибілізації у хворих з

алергією іноді супроводжується анафілактичним шоком. Частіше це пов'язане з

порушеннями техніки проведення даних заходів. Іноді розвиток шоку може бути

обумовлено особливостями реакції на алерген. Наприклад, при інсектній алергії

внутрішкірне тестування з алергенами із тканин і отрути перетинчатокрилих

комах може при мінімальній місцевій реакції шкіри викликати загальну реакцію

у вигляді шоку різного ступеня важкості.

На частоту й час розвитку анафілактичного шоку впливає шлях введення

алергену в організм. Відзначено, що при парентеральному введенні алергену

реакції типу анафілактичного шоку спостерігаються частіше, ніж при введенні

будь-яким іншим шляхом. Особливо небезпечно внутрішньовенне введення

препарату. Анафілактичні реакції при парентеральному шляху введення

алергену розвиваються протягом години (іноді негайно, "на кінчику голки").

Однак анафілактичний шок може розвиватися й при ректальному, зовнішньому

і пероральному застосуванні препарату, просто в таких випадках шок розів'ється

пізніше, через 1-3 ч від моменту контакту з алергеном, у міру його усмоктування

[3].

Відзначено, що частота випадків анафілактичного шоку збільшується з

віком. Це зв'язують зі збільшенням сенсибілізації в міру впливу різних агентів.

Так, наприклад, у новонароджених і маленьких дітей не буває важкої загальної

реакції на ужалення, для того щоб розвилася алергія на отруту жалкої комахи,

необхідна сенсибілізація у вигляді попередніх ужалень. Однак важкий

анафілактичний шок може розвитися й у дитини при відповідній попередній

сенсибілізації. З віком анафілактичний шок протікає важче, тому що

компенсаторні можливості організму зменшуються, і звичайно організм

здобуває хронічні захворювання. Важкий анафілактичний шок у сполученні із

серцево-судинним захворюванням - потенційно летальна комбінація.

6

По патогенетичній ознаці виділяють анафілактичний шок (істинно

алергійний або імуноглобулін-е-залежний) і анафілактоїдний шок

(псевдоалергічний або імуноглобулін -Е - незалежний). В основі патогенезу

анафілактичного шоку лежить реагіновый механізм. В основі розвитку щирого

ЛАШ, як і лікарської хвороби, лежать імунологічні механізми [3]. У його

перебігу розрізняють імунологічну, патохімічну й патофізіологічну (клінічних

проявів) стадії. Особливості ЛАШ проявляються тільки в імунологічній стадії.

У цій стадії лікарський препарат з гаптена перетворюється в повноцінний

антиген, на який В-лімфоцити починають виробляти у великій кількості IgЕ. У

морфологічному й функціональному відношенні сенсибілізовані клітини не

відрізняються від нормальних, а сенсибілізована людина є практично здоровою

поки в організм не потрапить повторно алерген і не розів'ються реакції антиген-

антитіло. IgE-залежна дегрануляція ініціюється тільки специфічними

алергенами, які в організмі зв'язуються з молекулами IgЕ, фіксованими на

поверхні базофілів і гладких клітин. У процесі дегрануляції базофілів

периферичної крові й гладких клітин, що збігає з патохімічною стадією

алергійної реакції, у великій кількості виділяються медіатори - гістамін,

брадикінін, серотонін, різні цитокіни. Залежно від локалізації комплексів

антиген-антитіло на тім або іншому шоковому органі можливий розвиток

різноманітних клінічних проявів анафілактичного шоку[13].

При псевдоалергічному (анафілактоїдному) шоці відсутня імунологічна

стадія, а патохімічна й патофізіологічна стадії протікають без участі алергійних

IgЕ з надлишковим вивільненням медіаторів неспецифічним шляхом. У

патогенезі беруть участь три групи механізмів: гістаміновий; порушення

активації системи комплементу й порушення метаболізму арахідонової кислоти.

У кожному конкретному випадку провідна роль приділяється одному з

механізмів [4].У патохімічній стадії як анафілактичного, так і анафілактоїдного

шоку, відбувається вивільнення тих самих медіаторів, що детермінує подібні

клінічні прояви й надзвичайно утрудняє їхню диференціальну діагностику.

7

Медіатори, що виділяються у великій кількості при ЛАШ, підвищують судинну

проникність, викликають скорочення гладкої мускулатури бронхів і судин і ін.

Найважливішими є гемодинамічні порушення, які можуть стати причиною

смерті[16].

Цілий ряд лікарських, діагностичних і профілактичних препаратів

(йодовмісні контрастні речовини, міорелаксанти, кровозамінники, гамма-

глобуліни й ін. можуть викликати псевдоалергічні реакції. Ці препарати або

викликають пряме звільнення гістаміна й деяких інших медіаторів з лаброцитів

(гладких клітин) і базофілів, або включають альтернативний шлях активації

комплементу з утворенням його активних фрагментів, деякі з яких також

стимулюють звільнення медіаторів із гладких клітин. Ці механізми можуть діяти

одночасно. У білкових препаратах може відбуватися агрегація молекул, причому

агреговані комплекси можуть викликати імунокомплексний тип ушкодження,

приводячи до активації комплементу по класичному шляху. На відміну від

анафілактичного шоку він називається анафилактоїдним. До анафилактоїдних

реакцій схильні хворі системним мастоцитозом. Це захворювання

характеризується скупченням гладких клітин у шкірі (пігментна кропивниця).

При дегрануляції великої кількості гладких клітин відбувається масивне

вивільнення гістаміну, що викликає розвиток анафилактоїдної реакції[15].

На малюнку зображений запуск І (негайного) типу алергічної реакції, механізм

якої відіграє вирішальну роль у розвитку АШ[20].

Розрізняють наступні форми анафілактичного шоку:

1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність

кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму

серцевих скорочень, фибриляцією шлуночків і передсердь, зниженням

артеріального тиску;

8

2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною

недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозним, клекочущим подихом,

вологими хрипами в легенях. Це обумовлено порушенням капілярного

кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням

мікроциркуляції й набряком мозку. Вона проявляється розладом свідомості,

развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения

центральной іннервації[18].

Клінічна картина По важкості перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шоку:

1 ступінь (легка): тривалість розвитку - від декількох хвилин до 2 ч,

характеризується сверблячкою шкіри, гіперемією шкірних покривів і

висипаннями, появою головного болю, запаморочення, почуттям припливу

до голови, чханням, першенням, ринореєю, гіпотензиєй, тахікардією,

почуттям жару, наростаючою слабістю, неприємними відчуттями в різних

областях тіла;

2 ступінь (середньої важкості): середній ступінь важкості анафілактичного

шоку характеризується найбільш розгорнутою клінічною картиною:

токсидермією, набряком Квинке, кон’юнктивітом, стоматитом,

циркуляторними порушеннями - частішанням серцебиття, болями в серце,

аритмією, зниженням АТ, різкою слабістю, запамороченням, порушенням зору,

занепокоєнням, збудженням, почуттям страху смерті, тремтінням, блідістю,

холодним липким потом, зниженням слуху, дзенькотом і шумом у голові,

непритомним станом. На цьому тлі можливий розвиток обструктивного

синдрому по типі нападу бронхіальної астми із проявом ціанозу,

наявністю шлунково-кишкового (нудота й блювота, здуття живота, набряк мови,

9

болю внизу живота, понос із домішкою крові в калі, різкі болі в животі) і

ниркового (позиви до сечовипускання, поліурія) синдромів.

3 ступінь (важка): проявляється втратою свідомості, гострої дихальної й

серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозний подих, малий

частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Алговера);

4 ступінь (украй важка): блискавично розвивається колапс (блідість, ціаноз,

нитковидний пульс, різке зниження ПЕКЛО), коматозний стан (з втратою

свідомості, мимовільними дефекацією й сечовипусканням), зіниці розширено,

реакція їх на світло відсутня. При наступному падінні артеріального тиску пульс

і АТ не визначаються, зупиняється серце, припиняється подих[17].

Можливі варіанти анафілактичного шоку з переважним ураженням: а)

шкірних покривів з наростаючою шкірною сверблячкою, гіперемією, появою

розповсюджені кропивниці, набряків Квинке; б) нервової системи

(церебральний варіант) з розвитком сильного головного болю, появою

нудоти, гиперестезії, парестезії, судорог з мимовільним сечовипусканням і

дефекацією, втратою свідомості із клінічними проявами по типу епілепсії;

в) органів подиху (астматичний варіант) з домінуючою ядухою й розвитком

асфіксії через зміну прохідності верхніх дихальних шляхів внаслідок

набряку гортані і порушення прохідності середніх і дрібних бронхів; г) серця

(кардиогенний) з розвитком картини гострого міокардиту або інфаркту

міокарда й інших органів[5].

Клінічні прояви анафілактичного шоку обумовлені складним комплексом

симптомів і синдромів з боку ряду органів і систем організму. Шок

характеризується стрімким розвитком, бурхливим проявом, важкістю перебігу й

наслідків. Вид алергену не впливає на клінічну картину й важкість перебігу

анафілактичного шоку.

Клінічна картина анафілактичного шоку різноманітна. При аналізі 500

випадків анафілактичного шоку різного генеза (ужалення перетинчатокрилими

комахами, вплив ліків, специфічна гіпосенсибілізація) не спостерігалося навіть

10

2 випадків, клінічно ідентичних по сполученню симптомів, часу розвитку,

важкості перебігу, продромальним явищам і ін.

Однак існує закономірність: чим менше часу пройшло від моменту

надходження алергену в організм, тим важче клінічна картина шоку.

Найбільший відсоток летальних випадків анафілактичний шок дає при розвитку

його через 3-10 хв. після влучення в організм алергену.

Після перенесеного анафілактичного шоку існує період несприйнятливості,

так званий рефрактерний період, що триває 2-3 тиж. У цей час прояви алергії

зникають (або значно знижуються). Надалі ступінь сенсибілізації організму

різко зростає, і клінічна картина наступних випадків анафілактичного шоку,

навіть якщо вона виникає через місяці й роки, відрізняється від попередніх

більш важким перебігом[7].

Анафілактичний шок може починатися з "малої симптоматики" у

продромальному періоді, що звичайно обчислюється від декількох секунд до

години. При блискавичному розвитку анафілактичного шоку продромальні

явища відсутні - у хворого раптово розвивається важкий колапс із втратою

свідомості, судорогами, що нерідко закінчується летально. У ряді випадків

діагноз може бути поставлений тільки ретроспективно. У зв'язку із цим ряд

авторів думають, що певний відсоток летальних випадків серцево-судинної

недостатності в людей похилого віку в літній період насправді є результатом

анафілактичного шоку на ужалення комахами при відсутності своєчасної й

інтенсивної терапії.

При менш важкому перебігі шоку "мала симптоматика" може бути

представлена наступними явищами: почуття жару з різкою гіперемією шкірних

покривів, загальне збудження або, навпаки, млявість, депресія, занепокоєння,

страх смерті, пульсуючий головний біль, шум або дзенькіт у вухах, стискаючі

болі за грудиною. Можуть відзначатися шкірна сверблячка, уртикарна (іноді

зливальна) сип, набряки типу Квинке, гіперемія склер, сльозотеча, закладенність

носа, ринорея, сверблячка й першення в горлі, спастичний сухий кашель і ін.

11

Слідом за продромальними явищами дуже швидко (у строк від декількох хвилин

до години) розвиваються симптоми й синдроми, що обумовлюють подальшу

клінічну картину. Генералізована шкірна сверблячка й кропивниця мають місце

далеко не у всіх випадках. Як правило, при важкому перебізі анафілактичного

шоку шкірні прояви (кропивниця, набряк Квинке) відсутні. Вони можуть

з'явитися через 30-40 хв. від початку реакції і як би завершують її. Очевидно, у

цьому випадку артеріальна гіпотонія гальмує розвиток уртикарних висипань і

реакцій у місці ужалення. Вони з'являються пізніше, коли нормалізується

артеріальний тиск (при виході з анафілактичного шоку)[8].

Звичайно відзначається спазм гладкої мускулатури внутрішніх органів із

клінічними проявами бронхоспазму (кашель, експіраторна задишка), спазм

мускулатури шлунково-кишкового тракту (спастичні болі по всьому животі,

нудота, блювота, діарея), а також спазм матки в жінок (болі внизу живота із

кров'янистими виділеннями з піхви). Спастичні явища збільшуються набряками

слизуватих оболонок внутрішніх органів (дихального й травного тракту). При

вираженому набряку й локалізації патологічного процесу на слизуватій оболонці

гортані може розвитися картина асфіксії. При набряку стравоходу відзначаються

явища дисфагії[5].

При системних алергійних реакціях серце є органом-мішенню (прямий

вплив медіаторів на міокард). Відзначається тахікардія, хворі скаржаться на болі

в області серця стискаючого характеру. На ЭКГ, знятої під час анафілактичного

шоку й протягом тижня після нього, реєструються порушення серцевого ритму,

дифузійне порушення трофіки міокарда з подальшою нормалізацією її в

динаміці.

При неважкії анафілактичній реакції відзначаються гіпоксемія й гіпокапнія.

При важкому анафілактичному шоці гіпоксемія більш виражена й розвиваються

гіперкапнія й ацидоз.

Гемодинамічні розлади при анафілактичному шоці бувають різного ступеня

важкості - від помірного зниження артеріального тиску із суб'єктивним

12

відчуттям напівнепритомного стану до важкої гіпотензії із тривалою втратою

свідомості (протягом години й довше). Характерний вид такого хворого: різка

блідість (іноді синюшність) шкірних покривів, загострені риси обличчя,

холодний липкий піт, іноді піна з рота. При обстеженні: артеріальний тиск дуже

низький або не визначається, пульс частий, нитковидний, тони серця глухі, у

ряді випадків майже не прослуховуються, може з'явитися акцент II тону над

легеневою артерією. У легенях твердий подих, сухі розсіянні хрипи. Внаслідок

ішемії центральної нервової системи й набряку серозних оболонок мозку

можуть спостерігатися тонічні й клонічні судороги, парези, паралічі. У цій стадії

нерідко відбуваються мимовільна дефекація й сечовипускання. При відсутності

своєчасної й інтенсивної терапії можливість летального результату дуже велика.

Однак і своєчасна енергійна допомога не завжди може його запобігти[8].

У перебігі анафілактичного шоку можуть відзначатися 2-3 хвилі різкого

падіння АТ. З урахуванням цього явища всі хворі, які перенесли анафілактичний

шок, повинні бути поміщені в стаціонар. При зворотному розвитку реакції (при

виході з анафілактичного шоку) нерідко наприкінці реакції відзначаються

сильний озноб, іноді зі значним підвищенням температури, різка слабість,

млявість, задишка, болі в області серця. Не виключена можливість розвитку

пізніх алергійних реакцій. Так, існувала хвора, у якої на 4-у добу після

перенесеного анафілактичного шоку на ужалення осою розвився

демієлінізірующий процес. Хвора загинула на 14-у добу від алергійного

энцефаломієлорадикулоневриту.

Після перенесеного анафілактичного шоку можуть розвитися ускладнення

у вигляді алергійного міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів і

дифузійної поразки нервової системи, вестибулопатії й ін. У деяких випадках

анафілактичний шок є як би пусковим механізмом латентних захворювань, що

протікають, алергійного й неалергічного генеза.

13

Діагноз і диференціальний діагноз Діагноз анафілактичного шоку в більшій частині випадків не представляє

утруднень: безпосередній зв'язок бурхливої реакції з ін'єкцією лікарського

препарату або ужаленням комахою, характерні клінічні прояви без складності

дозволяють поставити діагноз анафілактичного шоку. У постановці правильного

діагнозу одне з головних місць приділяється алергологічному анамнезу, звісно,

якщо його вдається зібрати. Як правило, розвитку анафілактичного шоку в

анамнезі передують більш легкі прояви алергійної реакції на якийсь

медикамент, харчовий продукт, ужалення комахою або симптоми холодової

алергії. При розвитку блискавичних форм шоку, коли хворий не встигає сказати

навколишнім про контакт із алергеном, діагноз може бути поставлений тільки

ретроспективно.

Диференціювати анафілактичний шок необхідно від гострої серцево-

судинної недостатності, інфаркту міокарда, епілепсії (при судорожному

синдромі із втратою свідомості, мимовільними дефекацією й сечовипусканням),

позаматкової вагітності (колаптоїдний стан у сполученні з різкими болями в низі

живота й кров'янистих виділень із піхви), сонячних і теплових ударів,

синокаротидних непритомностей і ін[14].

На користь ЛАШ свідчать:

1. Лікарський препарат, що раніше вживався, "підозрюваний" у

розвитку алергійного стану (крім випадків, коли пацієнт не знає про

сенсибілізацію, що наступила, наприклад, пеніциліном, можливо, що

втримувався в молоці корів).

2. Відсутність залежності алергійної реакції від дози лікарського

препарату.

3. Зворотний розвиток шоку після скасування "винного" препарату.

4. Алергійні захворювання в сьогоденні або минулому, а також у

кровних родичів.

14

5. Професійний контакт із лікарськими засобами, як можлива причина

сенсибілізації.

6. Грибкові захворювання шкіри й нігтів, сенсибілізуючі до

несинтетичних антибіотиків[15].

Лікування Лікування анафілактичного шоку засноване на:

1) блокуванні надходження ліків-антигенів в кровоток;

2) нейтралізації біологічно активних речовин, рясно секретуємих і

надходжуємих у кровоток у результаті реакції антиген - антитіло;

3) відновленні гипофізарно-наднирковій недостатності;

4) виведенні хворого з колапсу;

5) знятті бронхоспазму;

6) ліквідації явищ асфіксії;

7) зменшенні проникності судинної стінки;

8) впливі на психомоторне порушення;

9) запобіганні пізніх ускладнень із боку серцево-судинної

системи, нирок, ЖКТ, ЦНС[11].

Результат анафілактичного шоку часто визначається своєчасною,

енергійною й адекватною терапією, що спрямована на виведення хворого зі

стану асфіксії, нормалізацією гемодинамічної рівноваги, зняття алергійної

контрактури гладком’язових органів, зменшення судинної проникності й

запобігання подальших алергійних ускладнень. Медична допомога хворому, що

перебуває в стані анафілактичного шоку, повинна надаватися чітко, швидко, у

правильній послідовності.

Насамперед, необхідно припинити подальше надходження алергену в

організм (припинити введення лікарського препарату, обережно видалити жало

15

з отрутним мішечком, якщо вжалила бджола). Вище місця ін'єкції (ужалення)

покласти джгут, якщо дозволяє локалізація. Місце введення ліків (ужалення)

обколоти 0,1% розчином адреналіну в кількості 0,2-0,3 мл і прикласти до нього

лід для запобігання подальшого усмоктування алергену. В іншу ділянку ввести

ще 0,3- 0,5 мл розчину адреналіну.

Не втрачаючи часу, укласти хворого в таке положення, що запобігає

западінню язика й аспірації блювотними масами. Забезпечити надходження до

хворого свіжого повітря, дати кисень[14].

Найбільш ефективними засобами для купировання анафілактичного шоку є

адреналін, норадреналін і їхні похідні (мезатон). Їх уводять підшкірно,

внутрім’язово, внутрівенно. Не рекомендується введення в одне місце 1 мл і

більше адреналіну, тому що, маючи більшу судинозвужувальну дію, він гальмує

й власне усмоктування; краще вводити його дрібно по 0,3-0,5 мл у різні ділянки

тіла кожні 10-15 хв. до виведення хворого з колаптоїдного стану. Додатково як

засіб боротьби із судинним колапсом рекомендується ввести 2 мл кордіаміну або

2 мл 10% pозчину кофеїну. Якщо стан хворого не поліпшується, внутрівенно

струйно, дуже повільно ввести 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну в 10-20 мл

40% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію (або 1 мл 0,2%

розчину норадреналіну; 0,1-0,3 мл 1% розчину мезатону). Загальна доза

адреналіну не повинна перевищувати 2 мл. Введення адреналіну малими

дробовими дозами більш ефективно, ніж разове введення великої дози, тому що

при низьких дозах препарату на перший план виступає ефект (£-стимуляції, у

більших - Β-стимуляції). Якщо перерахованими вище заходами не вдається

домогтися нормалізації АТ, необхідно налагодити крапельницю: в 300 мл 5%

розчину глюкози додають 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну або 1% розчину

мезатону, 125- 250 мг будь-якого із глюкокортикоїдних препаратів, переважно

гидрокортизон гемисукцинат, можна 90-120 мг преднизолона, 8 мг дексазона або

8-16 мг дексаметазона. При набряку легкі дози глюкокортикоїдних препаратів

варто збільшити. Диуретики при набряку легенів, що развились на фоні

16

колаптоїдного стану, протипоказані, тому що при наявній втраті плазми в

судинному руслі вони додатково збільшать ії, що приведе до посилення

гіпотонії. Диуретики при набряку легенів можна застосовувати тільки після

нормалізації АТ. Для корекції серцевої недостатності в крапельницю вводять

серцеві глікозиди: 0,05% розчин строфантину або 0,06% розчин корглікону - 1

мл. Уводити зі швидкістю 40-50 крапель у хвилину[12].

Антигистамінні препарати краще вводити після відновлення показників

гемодинаміки, тому що вони самі можуть спричинювати гіпотензивну дію,

особливо піпольфен (дипразин). Їх уводять в основному для зняття або

запобігання шкірних проявів. Вони не чинять негайної дії й не є засобом

порятунку життя. Їх можна вводити внутрім’язово або внутрівенно: 1% розчин

димедролу, розчин тавегилу або 2% розчин супрастина (варто врахувати, що

супрастин не можна вводити при алергії до эуфіліну)[2,19].

Кортикостероїдні препарати рекомендується застосовувати в будь-яких

тривалих випадках анафілактичного шоку, а тому що вгадати із самого початку

важкість й тривалість реакції неможливо, то варто проводити введення

глюкокортикоїдних препаратів у будь-якому періоді. У гострому періоді 30- 60

мг преднізолону або 125 мг гідрокортизону вводять підшкірно, у важких

випадках внутрівенно струйно з 10 мл 40% розчину глюкози або ізотонічного

розчину хлориду натрію або в крапельниці. Ці дози можна повторювати кожні 4

год до припинення гострої реакції. Надалі для запобігання алергійних реакцій

по іімунокомплексному або вповільненому типі й попередження алергійних

ускладнень рекомендується застосовувати кортикостероїдні препарати

усередину протягом 4-6 діб з поступовим зниженням дози по 1/4- 1/2 таблетки в

добу. Тривалість лікування й дози препарату залежать від стану хворого[11].

Для купировання явищ бронхоспазма додатково до адреналіну

рекомендується внутрівенно ввести 10 мл 2,4% розчину эуфіліна з 10 мл

ізотонічного розчину хлориду натрію (або 40% розчину глюкози). З появою

стридорозного подиху й відсутності ефекту від комплексної терапії (адреналін,

17

преднізолон, антигістамінні препарати) необхідно за життєвими показниками

зробити трахеотомію. При судорожному синдромі із сильним порушенням

рекомендується ввести внутрівенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг). При

анафілактичному шоці, викликаному пеніциліном, рекомендується ввести

однократно внутри’мязово 1 000 000 ОД пеніциллінази в 2 мл ізотонічного

розчину хлориду натрію. При анафілактичному шоці від біциліну пеніцилліназу

вводять протягом 3 діб по 1 000 000 ОД. При набряку легенів потрібно ввести

внутрівенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантина з 10 мол 40% розчину глюкози

й 10 мл 2,4% розчину эуфіліну, великі дози глюкокортикоїдних препаратів.

Хворому придати напівсидяче положення, ноги опустити. Можна по черзі

накладати на кінцівці джгути (але не більше 3 одночасно). При вираженому

набряковому синдромі (набряк легенів, мозку) з успіхом застосовувалася інфузія

рідин з високим осмотичним тиском (нативна плазму)[16].

Останнім часом за рубежем широко застосовується лікування хворих у

стані анафілактичного шоку з вираженими гемодинамічними розладами

введенням більших кількостей рідини й плазмозамінників (Ліберман Ф.,

Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, і ін.). Пропонується ввести спочатку

ізотонічний розчин хлориду натрію в кількості до 1000 мл. Якщо не піде

відповідній реакції організму на це введення, доцільно надалі використати

плазмозамінники. Рекомендується людська нативна плазма або ре-ополиглюкин,

реоглюман, желатиноль. Кількість рідин, що вводять, і плазмозамінників

визначається величиною АТ. Однак цей метод лікування анафілактичного шоку

(гіпотензивний, набрякового синдрому) необхідно мати в резерві, тому що часом

саме він є методом вибору після застосування всього протишокового комплексу.

Хворого, що перебуває в стані анафілактичного шоку з вираженими

гемодинамічними розладами, необхідно тепло вкрити, обкласти грілками й

постійно давати йому кисень. Всі хворі в стані анафілактичного шоку

підлягають госпіталізації на строк не менш 1 тижня.

Прогноз при анафілактичному шоці залежить від своєчасної, інтенсивної й

18

адекватної терапії, а також від ступеня сенсибілізації організму. Купировання

гострої реакції не означає ще благополучного завершення патологічного

процесу. Пізні алергійні реакції, які спостерігаються в 2-5% хворих, перенесших

анафілактичний шок, а також алергійні ускладнення з поразкою життєво

важливих органів і систем організму можуть представляти надалі значну

небезпеку для життя. Вважати результат благополучним можна тільки через 5-7

діб після гострої реакції[4].

Після купировання гострої симптоматики протягом 1-2 тижня проводять

додаткове лікування десенсибілізуючими, дегідратаційними,

дезінтоксикаційними й кортикостероїдними засобами.

ПОКАЗАННЯ ДО ШВЛ ПРИ АНАФІЛАКТИЧНОМУ ШОЦІ :

- набряк гортані й трахеї з порушенням прохідності дихальних шляхів;

- некупіруєма артеріальна гіпотонія;

- порушення свідомості;

- стійкий бронхоспазм;

- набряк легенів;

- розвиток коагулопатичної кровотечі.

ПОЗИТИВНИЙ ЕФЕКТ:

. Атсист. не менш 100 мм рт.ст.

. Відсутній ціаноз.

. Час згортання крові не більше 10 хв.

. Кількість тромбоцитів не менш 70*109.

. Фібриноген не менш 1,5 г/л.

. На тромбоеластограммі - нормо- або гіперкоагуляція.

. Діурез не менее 30 мл/ч.

. Немає клініки бронхоспазма й порушення прохідності дихальних шляхів

внаслідок набряку[7].

19

Профілактика Профілактика багато в чому залежить від ретельно зібраного

алергологічного анамнезу. По-перше, за спостереженнями, у жодному випадку

не розвивався анафілактичний шок, якщо хворий не контактував раніше з даним

алергеном (не одержував даний лікарський препарат або близький до нього по

хімічній будові, не був раніше вжалений комахами й т.д.), тому що для розвитку

алергійної реакції необхідна попередня сенсибілізація. По-друге, розвитку

анафілактичного шоку, як правило, передують яка-небудь легка або середньої

тяжкості алергійна реакція, що виникала раніше при контакті з даним

алергеном. Це може бути підвищення температури - алергійна лихоманка,

шкірна сверблячка або сип, ринорея, бронхоспазм, болі в животі й т.д. По-третє,

при призначенні ліків хворому з лікарською алергією варто пам'ятати про

перехресні реакції в межах групи із препаратів, що мають загальні

детермінанти. Взагалі не слід захоплюватися поліпрагмазією без належних до

того підстав, призначенням внутрішньовенних введень лікарських препаратів,

якщо можна ввести його внутрім’язово або підшкірно, особливо хворим з

алергійною конституцією. Такі хворі в обов'язковому порядку повинні

залишатися в медичній установі не менш 30 хв. після введення лікарського

препарату. Такий же строк зобов'язані витримувати хворі, що одержують

специфічну гіпосенсибілізацію. По-четверте, хворі, які раніше перенесли

анафілактичний шок, повинні мати при собі картку із вказівкою свого алергену,

а також анафілактичний набір, який варто вжити у випадку потреби. Для

надання негайної медичної допомоги в кожній медичній установі повинен бути

протишоковий набір ("шокова аптечка"): 2 гумових джгути, стерильні шприци

(по 2, 10, 20 мол), одноразова система для внутрішньовенної інфузії, по 5-6

ампул препаратів -0,1% розчину адреналіну, 0,2% розчину норадреналіну, 1%

розчину мезатону, антигистамінні препарати, 5% розчин эфедрину, розчини

эуфіліну, 40% глюкози, ізотонічний розчин 0,9% хлориду натрію, 30 мг розчину

преднізолону, 125 мг розчину гидрокортизона гемисукцината, кордіаміну,

20

кофеїну, корглікону, строфантину в ампулах, пеніциллінази в ампулах,

роторасширювач, язикотримач, 100 мл етилового спирту, вата, марлеві тампони,

скальпель, киснева подушка. Медичний персонал повинен бути

проінструктований для надання допомоги при анафілактичному шоці.

У перенесших ЛАШ із метою профілактики рецидивів проводять

этиологічну діагностику. Як правило, роблять постановку 2-3 специфічних

імунологічних тестів, що дозволяють підтвердити сенсибілізацію до певного

лікарського засобу з безлічі інших, які раніше вживалися перед розвитком

алергійного стану. В останні роки стали частіше застосовувати також біофізичні

експрес-методи дослідження (імунотермистографія, спонтанна й індукована

біохемілюмінесценція сироватки крові, ін.). Що стосується шкірних проб з

лікарськими алергенами, в останні роки вони не застосовуються через небезпеку

для життя хворих і можливості одержання ложнопозитивних і ложнонегативних

результатів[18].

Висновок У курсовій роботі представлені епідеміологія, этиологія, патогенез, методи

лікування й профілактика анафилактичних і анафилактоїдних реакцій. Частота

цих реакцій, включаючи анафілактичний шок, зростає в усьому світі. Найбільше

21

часто реакції виникають на харчові продукти й лікарські препарати. В основі

патогенезу анафилактичних реакцій лежить алергійна реакція антигену з

антитілом, з дегрануляцією гладких кліток і базофілів і звільненням біологічно

активних субстанцій, які обумовлюють клініку захворювання. Основними

методами терапії є: припинення введення антигену, введення адреналіну,

масивна інфузія рідини, застосування антигістамінних і

глюкокортикостероїдних препаратів.

Список використаної літератури:

1. А. Ройт "Основы иммунологии" изд. Мир 1991

2. Антигистаминные препараты — основа лечения аллергических

заболеваний. Медицинская газета „Здоров’я України № 70, 05-2003

3. Верткин А. Л., Дадыкина А. В., Турлубеков К. К. Неотложная

медицина: аллергия на лекарства. Журнал „Лечащий Врач” #03/2005

22

4. Вершигора А.Е. "Общая иммунология" –К.: Вища школа, 1989 г.

5. Дранник Г.H. Клиническая иммунология и аллергология. Одесса,

Астро Принт (1999).

6. Клиническая аллергология под ред. Акад. РАМН, проф. Р. М.

Хаитова М., «МЕДпресс–информ» 2002, стр. 382–385

7. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей /

Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 165-175.

8. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-

младшего, Т. Фишера, Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000. – С.

335-346.

9. Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. – М.:

Медицина, 1983. – 158 с.

10. Лусс Л.В. Аллергические и псевдоаллергические реакции на

медикаменты // РМЖ. – 1996. – С. 59-63.

11.Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия: этиология, патогенез, лечение.

Журнал „Лечащий Врач” #04/2006

12.Машковский М. Д. Лекарственные средства. – 15-е изд., перераб.,

испр. и доп. – М.: ООО «Издательство Новая Волна», 2005. – 1200с.

13.Нежинская Г.И., Назаров П.Г., Евдокимова Н.Р., Лосев Н.А.,

Сапронов Н.С. Холинергическая регуляция анафилактического

шока: влияние C-реактивного белка. Журнал 'Цитокины и

воспаление', 2004, № 1

14.Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринберг П.А. Аллергические болезни:

диагностика и лечение / Пер с англ. – М.: Медицина, 2000. – С.

342-356.

15.Пухлик Б. М. Лекарственная аллергия — одна из опасностей

современной медицины. Медицинская газета „Здоров’я України” №

64, 02-2007

23

16.Пухлик Б.М. Элементарная аллергология. – Винница: Велес, 2002.

– С. 138-142.

17.Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические

заболевания. – М.: Медицина, 1998. – С. 110-122.

18. Сидоренко Е.Н. Клиническая аллергология. – К.: Здоровье. – 1991.

– С. 181-194.

19. Современный взгляд на применение системных антигистаминных

препаратов для лечения острых аллергозов. Медицинская газета

„Здоров’я України № 13-14, 07-2007. – 46-46 с.

20.Хацкель С.Б. Аллергология в схемах и таблицах. – С-Пб.: СпецЛит,

2000. – С. 23-26.

24

комментарии (0)
Здесь пока нет комментариев
Ваш комментарий может быть первым
Это только предварительный просмотр
3 страница на 24 страницах
Скачать документ

Bankreferatov.ru становится Docsity!

Привет! Приятно удивлены изменениями на сайте?
Мы вывели Банк рефератов на новый уровень! Множество новых функций вкупе с современным дизайном уже ждут вас в Docsity, а в следующем обновлении будет ещё больше полезного и интересного!